La procréation sujet 2A
Introduction
L'hormone anti-müllerienne (AMH) produite pendant la vie foetale par les cellules de Sertoli immatures entraine la masculinisation de l'appareil génital qui se manifeste par la régression des canaux de Muller .Cette hormone agit sur les cellules interstitelles qui par ailleurs produisent de la testostérone .Tout un mécanisme est mis en place afin de permettre sa synthèse(celle de la téstostérone).Des expériences menées chez des souris mâles transgéniques ont revélé une production importante d'AMH induisant l'atrophie de leur appareil génital.Il s'agira à l'aide des informations fournies et du graphique ci-joint d'expliquer cette atrophie.
Le document nous informe que la synthèse de testostérone se fait à partir de la molécule de cholestérol qui elle même est transportée par une protéine appelée StAR puis traitée par une chaîne de biosynthèse faissant intervenir une série d'enzymes E1,E2 et E3.Par la suite, on procède à un dosage de ces molécules qui proviennent des souris trangéniques dont on a constaté l'atrophie de leur appareil génital. Le graphique correspondant au dosage , indique les quantités moyennes des molécules exprimées en pourcentage par rapport aux souris mâles témoins.On constate par lecture graphique que le poucentage de l'expression de la protéine StAR est de 90 % autrement dit cette valeur est correcte .L 'enzyme 1 ,2 et 3 ont respectivement un pourcentage égale à 60% ,80% et 20%.Ces valeurs sont donc inférieures au taux normal en particulier pour l'enzyme1 et 3.
Ces résultats nous amène à l'explication et à la conclusion suivante:
On a vu que les cellules interstitielles expriment le récepteur d'AMH.De ce fait cette hormone agit sur la production de la testostérone par ces cellules.De plus l'AMH étant surexprimé entraînera des conséquences plus importantes .En effet ,on a observé un faible taux d'expression des enzymes qui est sans doute dû à cette surexpression .Si l'on s'en tient à ce raisonnement, l'AMH affecte l'expression des enzymes .Cependant elle n'affecte pas celle de la protéine StAR.Elle empêche en partie la synthèse de la testostérone.C'est la seule explication plausible du fait que si les cellules interstitielles étaient la seule cause de l'atrophie ,on aurait certes une baisse de la secrétion de testostérone mais aussi de l'expression de la protéine StAR or il est autrement. On en deduit de cela que l'AMH inhibe l'expression des enzymes mais pas celle de la StAR.Ainsi ,la production en grande quantité diminue l'expression des enzymes et entraîne une baisse dela production de testostérone qui provoque la masculinisation incomplète des organes génitaux externe autrement dit l'atrophie de l'appareil génital .(si l' on voulait aller plus loin dans notre raisonnement on pourrait supposer que l'invalidation du récepteur d'AMH peut entraîner au contraire une hyperplasie des cellules interstielles.)